
per no ser afectades pels antibiòtics:
- Remplacen les dianes del antibiòtic (cèl·lules on es dirigeix el medicament per destruir la infecció) per una estructura variant en la qual l’antibiòtic no pot unir-se.
- Codifiquen un enzim que destrueix o altera l’antibiòtic.
- Expulsen el fàrmac. Certs gens creen una bomba situada a la membrana cel·lular i aquesta excreta les molècules del medicament que penetren al bacteri.
- Fins hi tot hi ha bacteris que tenen dues membranes celulars, cosa que impedeix que el anibiòtic penetri a la cèl·lula.
Però d’altres intercanvien els gens necessaris per ser-ne resistents. És a dir, fragments d’ADN es transfereixen d’un bacteri, que produeix l’antibiòtic i n’és resisten degut a uns certs gens que posseeix, a una altre d’hoste que els reconeix com a peces del seu propi ADN. Aquests bacteris resistens als antibiòtics es solen desarollar en els hospitals i en les residències ja que allà hi ha pacients amb un sistema in
munitari fràgil i se’ls subministren tractaments d’antibiòtics intensos. Per aquesta raó es necesiten constantment antibiòtics nous, per substiuir als quals els bacteris en són resistents.
La majoria dels antibiòtics actuals van estar descoberts per tècniques que ja estan esgotades i cal utilitzar mètodes diferents per descobrir nous antibiòtics:
- Exploració dels microorganismes simbiòtics. És a dir, les bactèries que viuen gràcies a un altre organisme però en el qual li provoquen uns beneficis.
- Explorar genomes dels bacteris per localitzar grups de gens útils per crear antibiòtics nous.
- Modificació dels gens.
- Passar els gens necessaris d’un bacteri, que té els gens necessaris per fabricar un antibiòtic però que no els utilitza, en un altre en el cual siguin cooperatius.
Però el problema principal és que la majoria dels antibiòtics actuals no ataquen solament als bactèris patògens, sinó que també a aquells beneficiosos per el nostre organisme, per exemple els que tenim situats en els intesins. Per això cal crear uns fàrmacs que solament inutilitzin al bacteri patògen sense necessitat de matarlo, per tal de frenar la resistència al antibiòtic.
Per aquesta raó, des de que s’introdueix un antibiòtic en la práctica clínica, comença el compte enrrere de la seva vida útil. I sempre s’haurà d’investigar més i més per poder guanyar la guerra als bactèris, una guerra que sembla no tenir final.

Si sóc sincera, al principi pensava que aquest article seria pesat de llegir ja que moltes pàgines, però al acabar-lo de llegir he acabat pensant tot el contrari. He après moltíssimes coses; des dels mètodes que utilitzen els bacteris per ser resistents als antibiòtics fins a que la infecció del bacteri SARM provoca més morts anuals als Estats Units que la Sida. És un article cruiós i molt interessant, per això recomano a tots els meus companys de classe que el llegeixin, sobretot a aquells que els agradi la medicina i la genètica.
3 comentarios:
Espero que us agradi :)
He de dir que m'ha agradat força, i que faré servir alguns exemples d'aquest article per treballar-los a classe. A l'igual que estudiem com els pacients de fibrosi quística tenen alterada la proteïna RTFQ, alguns bacteris pateixen modificacions en el seu material genètic que altera o modifica algunes proteïnes.
Certament molt interessant!!
Lucia
Zakaj pa ne:)
Publicar un comentario